2011考研病理學(xué)概念記憶（2）_跨考網(wǎng)

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炎癥
　　1?炎癥的定義
　　具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。
　　2?炎癥的一般表現(xiàn)
　　(1)局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機(jī)制：①組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起；②腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；③局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，表面溫度升高；④局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。
　　(2)全身反應(yīng)：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降低。
　　3.炎癥的原因
　　凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括：①物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等；②化學(xué)性因子，包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)；③生物性因子，如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；④壞死組織；⑤變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。
　4.炎癥的基本病理變化
　　變質(zhì)、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側(cè)重點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主，而后期以增生為主；變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。
　　（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。
　?。?）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。
　　血流動力學(xué)改變順序發(fā)生：首先是細(xì)動脈短暫收縮，接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細(xì)胞附壁。
　　微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙，這樣，就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，在炎癥過程中，影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性的有下列因素；①內(nèi)皮細(xì)胞收縮和/或穿胞作用增強(qiáng)；② 內(nèi)皮細(xì)胞損傷；③新生毛細(xì)血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。但是滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器官，如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥，胸腔積液可壓迫肺部，引起呼吸障礙。
　　白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：是炎癥防御反應(yīng)最重要的一環(huán)。白細(xì)胞通過一系列復(fù)雜的游出過程（邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用）到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免疫作用），當(dāng)然也有一定的組織損傷作用。吞噬細(xì)胞主要包括嗜中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中，吞噬過程包括：①識別和附著；②吞入；③殺傷或降解。致炎因子的不同，滲出的白細(xì)胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌以中性粒細(xì)胞滲出為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；在一些過敏反應(yīng)和寄生蟲感染，則以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主。
　　炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用：細(xì)胞和體液產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)可通過內(nèi)源性因子作用導(dǎo)致炎癥，稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)主要有：①肥大細(xì)胞釋放的組胺。主要引起細(xì)動脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性增高，并對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用；②血小板釋放的5-羥色胺。它能引起細(xì)動脈的擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性的增加；③白細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的氧自由基和溶酶體酶，它們有破壞組織結(jié)構(gòu)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用；④體液中產(chǎn)生的緩激肽，補(bǔ)體系統(tǒng)和血小板激活因子都參與炎癥的變化，屬于炎癥介質(zhì)。補(bǔ)體系統(tǒng)中的C3a、C5a是作用十分強(qiáng)大的炎性介質(zhì)，它們能促使組胺的釋放，而C5a更是一個具有強(qiáng)烈趨化作用的因子，是嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；⑤花生四烯酸代謝產(chǎn)物——前列腺素和白三烯。PGE和前列環(huán)素為強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張劑；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管強(qiáng)烈收縮的作用，還能增高血管通透性；LTB4是強(qiáng)烈的趨化因子；而PG引起疼痛和發(fā)熱。
　　5?炎癥的經(jīng)過
　　按病程經(jīng)過分兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。
　?。?） 急性炎癥：發(fā)病急，時間短，僅幾天到一個月；病變以滲出和變質(zhì)為主，炎癥細(xì)胞以嗜中性粒細(xì)胞為主；典型局部表現(xiàn)包括：紅、腫、熱、痛和功能障礙，全身反應(yīng)包括發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補(bǔ)體和凝血因子合成增多，以及外周血白細(xì)胞數(shù)目改變；IL-6、IL-1和TNF是介導(dǎo)急性期反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子；血白細(xì)胞計數(shù)增多常見，特別是細(xì)菌感染時。
　?。?） 慢性炎癥：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后，也可潛隱地逐漸發(fā)生，是由致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起的。發(fā)生原因：①病原微生物持續(xù)存在；②長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中；③對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。
　　6?炎癥的結(jié)局
　?。?）痊愈：大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，如完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈合；如壞死范圍大，由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈合。
　　（2）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。
　　(3)蔓延擴(kuò)散：①局部蔓延②淋巴道擴(kuò)散③血道擴(kuò)散，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等。
　　菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。在菌血癥階段，肝、脾、骨髓的吞噬細(xì)胞可組成一道防線，以清除病原體。
　　毒血癥：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。
　　敗血癥：毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血后不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，患者除有嚴(yán)重的毒血癥臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出血斑點和脾及全身淋巴結(jié)腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。
　　膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)外，同時還在一些器官(如肺、腎、肝等)形成多發(fā)性細(xì)菌栓塞性膿腫。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細(xì)血管或小血管中常見到細(xì)菌菌落，并有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，局部組織呈化膿性溶解破壞。
　　7?炎癥的組織學(xué)類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。
　?。?）變質(zhì)性炎：以變質(zhì)為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。