2011考研病理學(xué)備考之細(xì)胞、組織的損傷（2）_跨考網(wǎng)

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2）纖維結(jié)締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結(jié)構(gòu)。其中很少纖維細(xì)胞和血管。肉眼觀：大范圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。
　　3）細(xì)動脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動脈硬化，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動脈壁。玻璃樣變的細(xì)小動脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增厚，均質(zhì)性紅染，管腔狹窄，可導(dǎo)致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴張，導(dǎo)致破裂出血。
　　(4)淀粉樣變：在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{(lán)色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源不明，常繼發(fā)于嚴(yán)重的慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。
　　(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當(dāng)病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導(dǎo)致組織硬化。
　　(6)病理性色素沉著：有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素，主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：
　　1）含鐵血黃素：巨噬細(xì)胞攝入血管中逸出的紅細(xì)胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒，聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內(nèi)淤血時紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素，在患者痰中出現(xiàn)心衰細(xì)胞，即吞噬紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。當(dāng)溶血性貧血時大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等器官。
　　2）脂褐素：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細(xì)胞，睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞以及心肌細(xì)胞等萎縮時，其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著，所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下，呈典型的殘存小體結(jié)構(gòu)。
　　3）黑色素：是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。
　　4）膽紅素：也是吞噬細(xì)胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染成黃色，稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆?；驁F塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。
　　(7)病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。
　　1）營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化，此時，體內(nèi)鈣磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。
　　2）轉(zhuǎn)移性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。
　　鈣化對機體的影響視具體情況而異。轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失，但結(jié)核病灶的鈣化可以使其中的結(jié)核桿菌失去活力，減少復(fù)發(fā)的危險，然而結(jié)核桿菌在結(jié)核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機體抵抗力下降，則仍有可能復(fù)發(fā)。
　　1.1.1.4 細(xì)胞死亡
　　細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細(xì)胞死亡。死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達(dá)到一定強度或持續(xù)一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細(xì)胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展來的，稱為漸進性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，則組織、細(xì)胞的損傷仍可恢復(fù)(可復(fù)期)。但一旦組織、細(xì)胞的損傷嚴(yán)重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列的形態(tài)學(xué)變化時，則損傷不能恢復(fù)(不可復(fù)期)。在個別情況下，由于致病因子極為強烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。
　　(1)壞死
　　壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。
　　壞死的基本病變是在細(xì)胞死亡后幾小時，在光鏡下可見壞死細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化，細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，細(xì)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解