2011考研病理學(xué)備考之細(xì)胞、組織的損傷（1）_跨考網(wǎng)

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生活機(jī)體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)刺激進(jìn)行應(yīng)激反應(yīng)，這種反應(yīng)能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能，維護(hù)細(xì)胞、器官甚至整個(gè)機(jī)體的生存，但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響，當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間超過一定的界限時(shí)，細(xì)胞就會(huì)受損傷，甚至死亡。細(xì)胞地?fù)p傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營(yíng)養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會(huì)-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等若干大類。
　　1.1.1.2發(fā)病機(jī)制
　　(1)細(xì)胞膜的破壞：細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。
　　(2)活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷作用：AOS以其對(duì)于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細(xì)胞。
　　(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA，從而引起細(xì)胞損傷。
　　(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細(xì)胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細(xì)胞的損傷。
　　(5)化學(xué)性損傷：作用途徑包括：直接的細(xì)胞毒性作用；代謝產(chǎn)物對(duì)于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。
　　(6)遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。
　　形態(tài)學(xué)變化
　　1.1.1.3 變性
　　變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。
　　一般來說，變性是可復(fù)性改變，原因消除后，變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。
　　(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性：細(xì)胞受損時(shí)，最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。
　　光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實(shí)質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。
　　細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復(fù)正常。
　　(2)脂肪變性：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，一般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴。
　　脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因?yàn)楦问侵敬x的重要場(chǎng)所。
　　1）肝脂肪變性：肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。
　　肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時(shí)小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長(zhǎng)期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí)，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。
　　2）心肌脂肪變性：最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時(shí)則明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結(jié)果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤(rùn)相區(qū)別。
　　3）腎脂肪變性：嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時(shí)，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。
　　(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個(gè)比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。
　　1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細(xì)胞漿內(nèi)，例如，腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）、漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。