2020西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識點：細菌性肺

　　時間飛逝，2020考研初試臨近，西醫(yī)綜合考研復(fù)習(xí)正在緊張進行中，西醫(yī)綜合包括內(nèi)科、外科、病理、生理、生化、診斷六門科目，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的。為了幫助各位考生，跨考小編整理了2020考研西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識點之：細菌性肺，希望對大家的復(fù)習(xí)有所幫助。

　　肺炎是指肺的急性滲出性炎癥。按病因可將肺炎分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態(tài)反應(yīng)性肺炎。按病變部位可將肺炎分為肺泡性肺炎、間質(zhì)性肺炎。按病變性質(zhì)可分為漿液性肺炎、纖維素性肺炎、化膿性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽腫性肺炎。按累及范圍可分為小葉性肺炎(病變范圍以肺小葉為單位)、節(jié)段性肺炎(累及肺段)、大葉性肺炎(波及整個大葉或多個大葉)。

　　肺炎有細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎等分類。

　　一、細菌性肺炎

　　1.大葉性肺炎

　　(1)病因及發(fā)病機制：主要由肺炎鏈球菌(1993A32)引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥(1989A67、1993A32、1995C125、2002B99、2005B115、1994X148)，累及肺大葉的大部或全部。除肺炎球菌外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可以引起大葉性肺炎。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉可以成為大葉性肺炎的誘因。細菌侵入肺泡后，在其內(nèi)繁殖，特別是形成的漿液性滲出物更加有利于細菌繁殖，引起肺組織的變態(tài)反應(yīng)，肺泡間隔毛細血管擴張通透性增高，并使細菌通過肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉間的蔓延則是帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。

　　患者多為青壯年，臨床表現(xiàn)為起病急，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，并有肺實變體征。5～10天后，癥狀消除。肺組織可完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能。

　　(1)病理變化：典型病變可分為四期。

　　(2)并發(fā)癥

　　1)肺肉質(zhì)變(1993A32)：因為中性粒細胞缺少(2009A48)，釋放的蛋白酶不足，滲出物不能被完全清除吸收時，則由肉芽組織加以機化，病變部位肺組織變?yōu)楹稚鈽永w維組織，稱為肺肉質(zhì)變。

　　2)胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎累及局部胸膜，伴發(fā)纖維性胸膜炎。

　　3)肺膿腫(1993A32、1994X148)及膿胸：多見于金黃色葡萄球菌引起的大葉性肺炎.

　　4)敗血癥及膿毒敗血癥：見于嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖并產(chǎn)生毒素所致。

　　5)感染性休克(1994X148)：感染引起的嚴重的毒血癥時可以發(fā)生休克，稱為休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率較高。

　　2.小葉性肺炎

　　小葉性肺炎又稱為支氣管性肺炎，主要由化膿菌如葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等感染引起，病變起始于細支氣管，以肺小葉為單位，呈灶狀分布的急性化膿性炎癥(2002B100、2008B134)，主要發(fā)生在小兒和年老體弱者。當(dāng)患者營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、麻醉、手術(shù)后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)防御功能受損，細菌得以侵入、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎(2010A48)。

　　(1)病理變化：病變體征是肺組織內(nèi)散在的以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。病灶大小不一，形狀不規(guī)則，散布于兩肺各葉尤以背側(cè)和下葉最多。肉眼觀：兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶，直徑一般在0.5～1cm(相當(dāng)于肺小葉范圍)。嚴重者，病灶可相互融合或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎，一般不累及胸膜。

　　鏡下：病程進展期，細支氣管管腔及其周圍的肺泡腔內(nèi)充滿膿性分泌物，有較多的中性粒細胞、一些紅細胞和脫落的肺泡上皮細胞，纖維素一般較少。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出。由于病變發(fā)展階段的不同，各病灶的病變表現(xiàn)和嚴重程度也不一致。

　　(2)并發(fā)癥：小葉性肺炎比大葉性肺炎的并發(fā)癥嚴重而危險性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒血癥，肺膿腫及膿胸。

　　3.軍團菌肺炎

　　軍團菌常從呼吸道侵入人體，也可由創(chuàng)面進入，主要侵犯肺泡和細支氣管。當(dāng)其侵入體內(nèi)后即與中性粒細胞和巨噬細胞黏附，并被吞噬。進入胞質(zhì)內(nèi)的軍團菌不僅不能被殺滅，反而增生繁殖，導(dǎo)致細胞破裂，產(chǎn)生和釋放酶類及細胞毒因子，損傷肺組織。此外，軍團菌尚可產(chǎn)生和釋放多種毒素引起肺的持續(xù)性損傷，并進入血流引起肺外器官和組織的病變。

　　病理變化：病變肺體積增大，質(zhì)較硬，表面粗糙，可有纖維素附著。鏡下，大多數(shù)病例(95%)表現(xiàn)為肺組織的急性纖維素性化膿性炎。早期病變以大量纖維素和中性粒細胞滲出為主，常伴有肺組織和細支氣管的壞死，崩解的組織及細胞碎片中常可見較多的單核細胞和巨噬細胞。病變晚期主要表現(xiàn)為滲出物及壞死組織的機化和間質(zhì)纖維化。約有1/3病例累及胸膜。

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