您現(xiàn)在的位置: 跨考網(wǎng)大三考研正文

2015年考研西醫(yī)綜合病理學(xué)重點內(nèi)容提示_跨考網(wǎng)

最后更新時間:2014-04-26 00:25:21
輔導(dǎo)課程:暑期集訓(xùn) 在線咨詢
復(fù)習(xí)緊張,焦頭爛額?逆風(fēng)輕襲,來跨考秋季集訓(xùn)營,幫你尋方法,定方案! 了解一下>>

?? (一)細(xì)胞與組織損傷

  1.各種原因都可導(dǎo)致細(xì)胞損傷,其中缺氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的一個重要基本環(huán)節(jié)。細(xì)胞損傷后其形態(tài)學(xué)改變可分為變性(可逆)和死亡(不可逆,分壞死和凋亡兩類)兩大類。

  2.細(xì)胞與組織損傷的發(fā)生機制:細(xì)胞膜的破壞、活性氧類物質(zhì)的損傷作用、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學(xué)性損傷、遺傳變異。

  3.變性分為細(xì)胞水腫和細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)異常沉積,是一種可逆性損傷。細(xì)胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細(xì)胞(肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞),細(xì)胞內(nèi)異常物質(zhì)沉積包括脂肪變性(肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細(xì)胞脂肪變性)、玻璃樣變(結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性(實際上是一種組織壞死的表現(xiàn),常見于急性風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進性高血壓)、粘液樣變性(常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病的血管壁、甲減時的粘液水腫)、淀粉樣變性(淀粉樣物質(zhì)不是淀粉而是蛋白質(zhì))、病理色素沉積(含鐵學(xué)黃素沉積于肺巨噬細(xì)胞咳出后稱為心衰細(xì)胞、溶貧時肝脾細(xì)胞含鐵學(xué)黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性,也叫脂肪沉積,多見于代謝旺盛耗氧多的器官,如肝、腎、心,以肝最常見。①肝脂肪變性:肉眼觀肝均勻腫大,包膜緊張,切面淺黃色,觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布可在小葉中央(肝淤血),可在小葉周邊區(qū)(磷中毒),也可波及全小葉(長期嚴(yán)重肝淤血)。②心肌脂肪變性:可呈“虎斑心”,發(fā)生在嚴(yán)重貧血時。③腎脂肪變性:可見于腎炎、某些化學(xué)中毒(特別是汞),嚴(yán)重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結(jié)締組織和血管壁。①結(jié)締組織玻璃樣變:常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變:高血壓時,腎、腦、視網(wǎng)膜的細(xì)動脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時,由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內(nèi)的漿細(xì)胞、慢性酒精中毒時的肝細(xì)胞,亦可見有細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒,稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒,電鏡下顯示為自噬熔酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體,其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學(xué)特點及意義請看教材。

  4.壞死時細(xì)胞核的變化是主要標(biāo)志(核濃縮、核碎裂、核溶解),常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死(包括干酪樣壞死,如結(jié)核菌引起的壞死;壞疽:干性壞疽,如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死;濕性壞疽,如闌尾壞疽、腸壞疽;氣性壞疽,壞死繼發(fā)產(chǎn)氣莢膜桿菌感染,呈蜂窩狀,應(yīng)緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結(jié)局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。

  5.凋亡是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團細(xì)胞的死亡,死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂,不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶,也不引發(fā)急性炎癥反應(yīng),又名程序性死亡。發(fā)病機制與基因調(diào)節(jié)有關(guān),凋亡小體的形成是其形態(tài)學(xué)主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,呈強嗜酸性,又稱嗜酸性小體,可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關(guān)系。

  (二)修復(fù)、代償與適應(yīng)

  1.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括肥大(細(xì)胞數(shù)量不變、細(xì)胞器成分增大或增多引起細(xì)胞體積增大為肥大,分代償性肥大和分泌性肥大)、增生(實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多,細(xì)胞器成分并不增大或增多,各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮(分生理性萎縮和病理性萎縮,一般是可恢復(fù)的)、化生(是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質(zhì)的組織轉(zhuǎn)化,例如氣管和支氣管上皮細(xì)胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。

  2.再生是由損傷部位周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)的過程,不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生,纖維性再生屬不完全性再生,先由肉芽組織填充,然后轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞,是創(chuàng)傷修復(fù)的起始過程。人體細(xì)胞的分類:①不穩(wěn)定細(xì)胞:總在不斷地繁殖,以代替衰亡或破壞的細(xì)胞,再生能力相當(dāng)強。如表皮細(xì)胞,呼吸道、消化道粘膜被覆細(xì)胞;②穩(wěn)定細(xì)胞:生理情況下,該類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯,細(xì)胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官;③永久性細(xì)胞:出生后都不能分裂增生,一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。肉芽組織:①成分:毛細(xì)醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)搜集 整 理血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞組成。②肉芽組織的作用:A機化血凝塊、壞死組織和異物;B抗感染及保護創(chuàng)面;C修補傷口及其他組織缺損。③結(jié)局形態(tài)標(biāo)志:A間質(zhì)水分逐漸減少;B炎性細(xì)胞減少;C毛細(xì)血管減少;D成纖維細(xì)胞減少;E膠原纖維增多。

  (三)局部血液及體液循環(huán)障礙

  1.充血是指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量增多,分為動脈性充血和靜脈性充血。

  2.出血是指血液從血管或心臟外出。機械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血,影響取決于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因:①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高;②血小板減少或血小板功能損害;③凝血因子缺乏。

  3.在活體心臟和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分相互粘集,形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體團塊就稱為血栓。心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加都會導(dǎo)致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收;也可以機化和發(fā)生鈣化。血栓對機體最有危害的是:①阻塞血管,使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件:①心血管內(nèi)膜的損傷;②血流狀態(tài)的改變;③血液凝固性增加。

  4.DIC:血液的凝固性增變,在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓,廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi),稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。其機制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)廣泛地被激活導(dǎo)致。結(jié)局:廣泛性微血栓形成,全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變,嚴(yán)重時可致死。

  5.栓塞:循環(huán)血液中的異物隨血液的流動,阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種,如血栓,脂肪,空氣和羊水,最常見的還是血栓。血栓栓塞包括:①肺動脈栓塞:主要來自于下肢深部靜脈,股靜脈;②大循環(huán)的動脈栓塞:主要有左心室的血栓,和動脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓,血栓脫落醫(yī) 學(xué)教育 網(wǎng)搜 集 整理會引起腦、腎、脾等器官的栓塞,也可引起肢體壞疽;③脂肪栓塞:主要是骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞,尤其是腦。氣體栓塞:快速進入血循環(huán)的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞:分娩過程中,由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成的,羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi),其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。

  6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓,動脈栓塞,血管受壓閉塞,動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點:在脾、肺、腎等器官的梗死,范圍呈錐狀,切面呈扇形;心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀,這些都和血供有關(guān)。梗死病變的特點:①貧血性梗死:好發(fā)于脾、腎、心肌,因為這些器官組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)不充分。梗死早期,可有出血帶,隨后邊為褐黃色,最后形成質(zhì)地堅實的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色;②出血性梗死:發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發(fā)生于腸,在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。

  (四)炎癥

  1.具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙,也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多等全身反應(yīng)。基本病理變化有變質(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化:炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥:中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子,如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)等。

  2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥,以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下,局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生,形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊,常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊,最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng)搜集整 理病有:結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。

  2015年考研全程復(fù)習(xí)規(guī)劃

  2022考研初復(fù)試已經(jīng)接近尾聲,考研學(xué)子全面進入2023屆備考,跨考為23考研的考生準(zhǔn)備了10大課包全程準(zhǔn)備、全年復(fù)習(xí)備考計劃、目標(biāo)院校專業(yè)輔導(dǎo)、全真復(fù)試模擬練習(xí)和全程針對性指導(dǎo);2023考研的小伙伴針也已經(jīng)開始擇校和復(fù)習(xí)了,跨考考研暢學(xué)5.0版本全新升級,無論你在校在家都可以更自如的完成你的考研復(fù)習(xí),暑假集訓(xùn)營帶來了院校專業(yè)初步選擇,明確方向;考研備考全年規(guī)劃,核心知識點入門;個性化制定備考方案,助你贏在起跑線,早出發(fā)一點離成功就更近一點!

點擊右側(cè)咨詢或直接前往了解更多

考研院校專業(yè)選擇和考研復(fù)習(xí)計劃
2023備考學(xué)習(xí) 2023線上線下隨時學(xué)習(xí) 34所自劃線院??佳袕?fù)試分?jǐn)?shù)線匯總
2022考研復(fù)試最全信息整理 全國各招生院??佳袕?fù)試分?jǐn)?shù)線匯總
2023全日制封閉訓(xùn)練 全國各招生院??佳姓{(diào)劑信息匯總
2023考研先知 考研考試科目有哪些? 如何正確看待考研分?jǐn)?shù)線?
不同院校相同專業(yè)如何選擇更適合自己的 從就業(yè)說考研如何擇專業(yè)?
手把手教你如何選專業(yè)? 高校研究生教育各學(xué)科門類排行榜

跨考考研課程

班型 定向班型 開班時間 高定班 標(biāo)準(zhǔn)班 課程介紹 咨詢
秋季集訓(xùn) 沖刺班 9.10-12.20 168000 24800起 小班面授+專業(yè)課1對1+專業(yè)課定向輔導(dǎo)+協(xié)議加強課程(高定班)+專屬規(guī)劃答疑(高定班)+精細(xì)化答疑+復(fù)試資源(高定班)+復(fù)試課包(高定班)+復(fù)試指導(dǎo)(高定班)+復(fù)試班主任1v1服務(wù)(高定班)+復(fù)試面授密訓(xùn)(高定班)+復(fù)試1v1(高定班)
2023集訓(xùn)暢學(xué) 非定向(政英班/數(shù)政英班) 每月20日 22800起(協(xié)議班) 13800起 先行階在線課程+基礎(chǔ)階在線課程+強化階在線課程+真題階在線課程+沖刺階在線課程+專業(yè)課針對性一對一課程+班主任全程督學(xué)服務(wù)+全程規(guī)劃體系+全程測試體系+全程精細(xì)化答疑+擇校擇專業(yè)能力定位體系+全年關(guān)鍵環(huán)節(jié)指導(dǎo)體系+初試加強課+初試專屬服務(wù)+復(fù)試全科標(biāo)準(zhǔn)班服務(wù)

①凡本網(wǎng)注明“稿件來源:跨考網(wǎng)”的所有文字、圖片和音視頻稿件,版權(quán)均屬北京尚學(xué)碩博教育咨詢有限公司(含本網(wǎng)和跨考網(wǎng))所有,任何媒體、網(wǎng)站或個人未經(jīng)本網(wǎng)協(xié)議授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)帖或以其他任何方式復(fù)制、發(fā)表。已經(jīng)本網(wǎng)協(xié)議授權(quán)的媒體、網(wǎng)站,在下載使用時必須注明“稿件來源,跨考網(wǎng)”,違者本網(wǎng)將依法追究法律責(zé)任。

②本網(wǎng)未注明“稿件來源:跨考網(wǎng)”的文/圖等稿件均為轉(zhuǎn)載稿,本網(wǎng)轉(zhuǎn)載僅基于傳遞更多信息之目的,并不意味著再通轉(zhuǎn)載稿的觀點或證實其內(nèi)容的真實性。如其他媒體、網(wǎng)站或個人從本網(wǎng)下載使用,必須保留本網(wǎng)注明的“稿件來源”,并自負(fù)版權(quán)等法律責(zé)任。如擅自篡改為“稿件來源:跨考網(wǎng)”,本網(wǎng)將依法追究法律責(zé)任。

③如本網(wǎng)轉(zhuǎn)載稿涉及版權(quán)等問題,請作者見稿后在兩周內(nèi)速來電與跨考網(wǎng)聯(lián)系,電話:400-883-2220